目的:缺钾是一种常见的影响植物根发展的非生物胁迫。我们实验研究的目的是识别生长素在缺钾影响根系生长过程中的作用。 方法:调查缺钾对一阶和二阶侧根（LRs）的形成和伸长、生长素浓度、DR5:GUS表达、[3H]IAA运输和六销基因在烟草植物根的表达等方面的影响。我们还研究了外源生长素(NAA)和运输抑制剂(NPA)在LR增长和DR5::GUS的表达过程中的影响。 结果缺钾会减少根系生长,主要是通过损害一阶侧根的形成和伸长来实现。在根和叶缺钾情况下，IAA浓度和DR5:GUS表达水平下降,表明缺钾影响生长素的分布。[3H]IAA运输和销基因的表达水平因为缺钾而减少了,表明生长素极性运输被缺钾抑制。将外源生长素施用于缺钾植物会增加一阶侧根形成和伸长级别，其结果同对照组相似,同样的相似性结果出现在两种处理的DR5::GUS表达水平上。NPA以交换的方式发生作用。 结论钾胁迫可通过改变生长素分布抑制烟草植株的LR形成和伸长。
目录
摘要1
关键词1
Abstract1
Key words1
引言1
1 材料与方法3
1.1 植株培养 3
1.2 根系结构测量 3
1.3 K+浓度测量3
1.4 生长素（IAA）测定3
1.5 GUS组织化学分析3
1.6 [3H]IAA运输试验4
1.7 实时荧光定量PCR分析4
1.8 数据分析4
2 结果与分析4
2.1 缺钾抑制一级LR的形成和伸长4
2.2 一级LR发展对钾缺乏响应的时间过程4
2.3 缺钾降低叶片和根系的生长素水平4
2.4 钾缺乏抑制[3H] IAA的极性运输和PIN基因的表达5
2.5 NAA和NPA的外源性应用分别会提升和降低一级侧根的发生和伸长5
3 讨论 5
致谢5
参考文献6
Fig.1 9
Fig.2 10
Fig.3 11
Fig.4 12
Fig.5 13
Fig.6 *景先生毕设|www.jxszl.com +Q: ^351916072* 
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Fig.7 15
钾胁迫对烟草根系生长的机制研究
引言
引言
植物通过改变根系结构来应对养分缺乏的能力是适应环境的基本要素。在密集的种植制度下，努力朝理想根构型的株型育种并且提高养分吸收能力是提高产量最根本的重要手段(Hammer et al. 2009; Den Herder et al. 2010; Mi et al. 2010)。提高对根系关于养分缺乏反应的了解将有助于耕地农业的进步(Jung et al. 2009; Den Herder et al. 2010; Gruber et al. 2013; Kellermeier et al. 2013)。
钾（K+）在植物的干重占比为2%10%并且（定量来说）是在植物细胞中最重要的阳离子(Leigh et al. 1984)。K+在许多细胞和组织生命活动中是必不可少的，如参与渗透调节、酶的活性、矿物质和代谢产物的运输，以及气孔的开度调节(Clarkson and Hanson 1980; Leigh et al. 1984; Ma et al. 2012)。K+离子在土壤中的一般浓度范围为0.025–5.0mM(Barber 1995)，但在根际，K+浓度通常小于0.3毫摩尔(Schroeder et al. 1994)。甚至在施肥土壤区域，K+吸收受到环境条件等多方面的影响，如干旱和土壤密度(Kuchenbuch et al. 1986; Liebersbach et al. 2004)。因此，植物在其生命活动中可能常常出现缺钾（LK）。
在许多植物体内，根适应缺钾是生理、代谢和形态上的变化如，拟南芥（Armengaud et al. 2004; Shin and Schachtman 2004; Jung et al. 2009），棉花（Zhang et al. 2009），和水稻（Jia et al. 2008; Ma et al. 2012）。有一个经典的研究，Drew（1975）证明了当K+只供应给被选出的部分根系时，大麦幼苗会增加侧根（LR）生长。相反，在模式植物拟南芥幼苗中，通常以急剧减少侧根的延伸来回应缺钾(Armengaud et al. 2004; Gruber et al. 2013)。即使在同种的拟南芥来看，初生根（PR）对缺钾的生长反应可能有很大的不同，从没有影响(Shin and Schachtman, 2004)到PR伸长，使其受损(Jung et al. 2009; Kim et al. 2010；Nam et al. 2012)。Kellermeier等人（2013）在根形态适应缺钾方面发现了两个不同的策略，这是一个主要权衡初生根和侧根的延伸的函数。策略一，P R保持增长但LR伸长受到损害；策略二，PR延伸迟滞来支持LR分支生长。
根的生长是由外在环境信号和内在发展计划来调节的(Kazan 2013)。生长素是一种对控制根生长起重要作用的植物激素(Friml 2003; Sun et al. 2014)。大多数生长素最初是在地上组织合成（例如，茎尖和嫩叶）(Ljung et al. 2001)，然后重新通过生长素载体运输到根部，生长素载体有AUX1 /LAX族蛋白和生长素输出载体，而生长素输出载体则包括PIN与ABCB / PGP族蛋白(Friml 2003; Blakeslee et al. 2005; Zazimalova et al. 2010; Peret et al. 2012)。在质膜中，PIN输出载体蛋白存在极性定位，它们的极性决定着生长素流通的方向(Wisniewska et al. 2006)。
很少有研究去评估生长素在缺钾的作用下对根的生长的影响。在生长素抗性突变体中，K+缺陷抑制PR生长可能被逆转，表明生长素参与了钾缺乏条件下根结构的调节(Cao et al. 1993)。最近，对缺钾条件下水稻根系转录组分的分析也发现了大量的生长素相关基因(Ma et al. 2012)。这是生长素调控根系应对K+缺乏反应的进一步证据。根系DR5：：GUS检测实验表明，生长素会在经过K+剥离处理后的伸长末梢部位的中柱细胞中积累(VicenteAgullo et al. 2004)。这样的生长素再分配在K+不足的条件下可能是由于生长素转运蛋白PIN1的改变引起的，这需要一种属于KUP/HAK/KT族的K+转运蛋白TRH1 (VicenteAgullo et al. 2004; Dolan 2013; Rigas et al. 2013)。这些发现也证明了钾离子和生长素信号通路相关联。

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