随着生活水平的提高，人们对于猪肉的肉质风味口感等要求越来越高，而猪肉肌内脂肪含量为猪肉风味的一个非常重要的影响因素。本试验通过对脂肪沉积有影响的基因GPC4启动子区的SNP位点进行检测，然后与脂肪沉积相关的指标——背膘厚进行关联分析，发现不同基因型个体的背膘厚随着性别的改变而表现不同CC型和CT型公猪个体的背膘厚在均高于TT型公猪个体，虽然差异不显著；而CC型母猪个体的背膘厚显著高于TT和CT型母猪个体，TT型母猪个体的背膘厚显著高于CT型母猪个体。本研究所发现的SNP对优质肉品种猪的选育具有重要指导意义。
目录
摘要2
关键词2
Abstract2
Key words2
引言2
1材料与方法5
1.1试验材料 5
1.2方法 6
1.2.1 肌肉DNA提取6
1.2.2 DNA浓度测定及DNA样品混池6
1.2.3 PCR反应体系和程序7
1.2.4 ASPCR引物及反应体系7
1.2.5 琼脂糖电泳检测7
1.2.6 测序7
2结果分析8
2.1测序结果8
2.2基因分型8
3讨论 10
参考文献10
猪GPC4基因SNP检测及其与肉质性状关联分析
动物科学 何雄杰
引言
猪是我国最主要的肉用家畜。由于我们在育种上过分强调猪的瘦肉率，大量引进外来瘦肉型品种猪，造成猪体脂率低的同时肌内脂肪也相应减少。而肌内脂肪是肉类风味物质的重要来源，在很大程度上影响了肉的嫩度与风味，是决定肉品质的重要因素之一[1]。
研究显示肉中的风味前体物质可分为水溶性和脂溶性成分，其中水溶性成分可以提供基本的肉味，猪肉、牛肉、羊肉和鸭肉等的水溶性提取物加热后会产生相似的味道，而脂肪组织加热后产生的物质则是产生物种间风味差异的主要来源[25]。脂肪总体上分为皮下脂肪、肌间脂肪和肌内脂肪，但肌间脂肪量小且组成与皮下脂肪相近，所以一般认为脂肪主要分为皮下脂肪和肌内脂肪[6]。Mottram等[7]研究表明给瘦肉添加脂肪组织并加热后，除己醛外不会使脂 *51今日免费论文网|www.jxszl.com +Q: ￥351916072$ 
质产生的其它挥发性化合物的浓度按比例增加，在猪肉中添加猪的皮下脂肪不会引起风味太大的改变，其它对皮下脂肪作用的研究大都集中在火腿中[6,810]。
在去脂肉中添加皮下脂肪不会引起样品整体风味较大的改变，而肌内脂肪的添加会使其整体风味发生明显变化，研究中检出的挥发性风味成分主要是脂肪醛、醇、酮和烃类，这些物质大都是由脂肪氧化产生的。脂肪的加入可以抑制某些美拉德反应产物的生成，肌内脂肪的抑制作用强于皮下脂肪，这可能是由于脂肪加热分解的产物能够和美拉德反应的中间产物如H2S、NH3发生反应生成其它物质，而肌内脂中含有较多磷脂，磷脂中不饱和脂肪酸含量较高，不饱和脂肪酸在加热条件下更易产生一些小分子化合物和美拉德反应的中间产物继续发生反应[11, 1213]，所以皮下脂肪对猪肉整体风味的贡献非常有限，肌内脂肪对猪肉风味的作用是皮下脂肪无法代替的；猪肉产品中大部分的挥发性风味成分如直链醛、醇、烃和酮类主要是由肌内脂肪加热时产生的；肌内脂肪对部分美拉德反应产物的抑制作用强于皮下脂肪，当样品中肌内脂肪缺乏时，由美拉反应生成的部分化合物如杂环类等含量明显增加[14]。
现在随着人们生活水平的提高，人们对于肉品质的要求越来越高，所以在保持家畜肌肉较快生长的同时，相应提高肌内脂肪含量成为了目前家畜育种改良的重要目标。
猪体内脂肪沉积是一个复杂的生理过程，受到多种因素的影响，不仅受到饮食中能量水平的影响，还受到多种基因的调控。到目前为止，已经鉴定影响猪脂肪沉积的基因有：2号染色体上的胰岛素样生长因子2（IGF2），9号染色体上的解偶联蛋白3（UCP3）基因，12号染色体上的脂肪细胞定向和分化因子1（ADD1），13号染色体上的猪ADIPOQ基因、SCAP基因、PPARγ基因、POU1F1基因及GHRL基因、18号染色体上的Ob肥胖基因、脂联素(APN)基因、二酰基甘油酰基转移1(DGAT1)基因等[17]。体内胰岛素分泌水平也是影响脂肪细胞分化的重要因素之一。研究显示胰岛素不仅能直接促进细胞对葡萄糖的吸收，还能与胰岛素受体结合后促进下游PPARγ的磷酸化，促进前脂肪细胞的分化和葡萄糖的摄取。研究显示PPARγ是核受体超家族的成员,是脂肪分化的充分必要条件[15]。胰岛素在脂肪沉积过程中也扮演着重要角色，胰岛素信号能通过胰岛素受体底物来调节mTOR与PI3KAKT/PKA信号通路以及MAPK信号通路[18]，促进CREB的蛋白活性来促进脂肪分化[19]，还有研究显示胰岛素可以促进PPARγ的磷酸化[16]，而PPARγ是核受体超家族的成员，是调控脂肪沉积和脂肪分化的关键基因，可以促进脂肪分化过程中下游生脂基因的表达，PPARγ与C/EBPa之间的相互正向调节以及本身的正反馈调节是促进脂肪细胞的分化和脂滴的聚集的关键[20]；此外外源表达PPARγ可以促进成纤维细胞向脂肪细胞分化[8],同时没有基因可以在缺失PPARγ的情况下促进脂肪细胞的分化。因此PPARγ不仅是促进脂肪分化的关键基因,同时也是维持脂肪分化状态的关键基因。GPC4可以作为胰岛素受体的共激活剂来促进胰岛素通路的作用，发挥类似胰岛素的作用[16]，因此，GPC4也可以视为调节脂肪沉积的重要基因，并且该基因序列上的SNP对其功能或许也存在潜在的影响。
此外，胰岛素在脂肪沉积过程中也扮演着重要角色，胰岛素信号能通过胰岛素受体底物来调节mTOR与PI3KAKT/PKA信号通路以及MAPK信号通路[18]，促进CREB的蛋白活性来促进脂肪分化[19]，还有研究显示胰岛素可以促进PPARγ的磷酸化[16]，而PPARγ是核受体超家族的成员，是调控脂肪沉积和脂肪分化的关键基因，可以促进脂肪分化过程中下游生脂基因的表达，PPARγ与C/EBPa之间的相互正向调节以及本身的正反馈调节是促进脂肪细胞的分化和脂滴的聚集的关键[20]；此外外源表达PPARγ可以促进成纤维细胞向脂肪细胞分化[21]，同时没有基因可以在缺失PPARγ的情况下促进脂肪细胞的分化。因此PPARγ不仅是促进脂肪分化的关键基因,同时也是维持脂肪分化状态的关键基因。因此，胰岛素不仅能可以直接促进细胞对葡萄糖的吸收来合成脂肪，而且还能通过调节下游分子信号通路进而影响前体脂肪细胞的分化。

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