目录
摘 要...................................................................................................................4
ABSTRACT 5
第一章 文献综述 6
1 研究背景 6
1.1 胃肠道内分泌系统 8
1.2 胆囊收缩素及受体的作用 10
1.3 下丘脑食欲相关基因作用机制 12
2 研究目的 14
3 研究意义 14
第二章 试验方法和试验结果 15
1 试验材料 16
1.1 试验动物 16
1.2 试验试剂和仪器 16
2 试验设计 17
2.1 CCK受体抑制剂对SPH抑制小鼠采食的影响 17
2.2 CCK受体抑制剂对小鼠胃排空的影响 17
2.3 CCK受体抑制剂对下丘脑食欲相关因子表达的影响 18
3 指标测定及方法 18
3.1下丘脑食欲相关基因的表达分析 18
3.2数据统计分析 21
4 结果与分析 21
4.1 CCK受体抑制剂对SPH抑制小鼠采食的影响 22
4.2 CCK受体抑制剂对小鼠胃排空的影响 23
4.3 CCK受体抑制剂对下丘脑食欲相关因子表达的影响 24
5 讨论 24
第三章 结论与展望 26
参考文献 27
致谢 29
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CCK1受体介导SPH影响小鼠食欲、胃排空速率以及下丘脑食欲基因的表达
摘 要
探究CCK1受体介导SPH影响小鼠食欲、胃排空速率以及下丘脑食欲基因的，从猪的营养方面探究胃肠道营养感应系统的表达。用胃蛋白水解酶水解大豆蛋白得到了大豆蛋白水解物。首先探究灌胃不同浓度SPH，在此基础上注射对外周CCK1R（Cholecystokinin1 receptor，CCK1R）抑制剂Devazepide，探究SPH是否通过胆囊收缩素和胆囊收缩素受体特异性结合将信号传输给下丘脑途径抑制机体采食。已有研究显示灌胃1.5gkg1 SPH显著降低小鼠01h采食量（P<0.05）。SPH显著降低小鼠01h胃排空速率，显著提高下丘脑厌食神经因子POMC的基因表达（P<0.05），而SPH+Devazepide组这种作用消失。但灌胃SPH对小肠传输速率和下丘脑促食相关因子NPY（Neuropeptide Y）和AgRP（Agoutirelated peptide）的基因表达均无影响。SPH促进CCK分泌，并通过外周CCK1R延缓胃排空速率、提高下丘脑厌食神经因子POMC（Proopiomelanocortin）的基因表达来抑制食欲。

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