目录
摘要 I
ABSTRACT II
第一章 文献综述 1
1 哺乳动物味觉受体的研究进展 1
1.1 味觉 1
1.2 味觉受体 1
1.3 味觉信号转导 2
1.4 味觉受体的生物学功能 3
2 糖精钠的研究进展 3
2.1 糖精钠的理化性质 3
2.2 糖精钠的生物学功能 4
3 研究目的 4
第二章 激活卵巢味觉受体可能通过NO/CGMP和凋亡信号抑制孕酮合成 5
1 材料与方法 5
1.1 试验材料 5
1.2 试验方法 7
1.3 统计分析 10
2 结果与分析 10
2.1 糖精钠不会改变血清生化或卵巢形态 10
2.2 糖精钠抑制孕酮合成 11
2.3 糖精钠激活甜味和苦味受体 12
2.4 激活味觉受体升高NO浓度 13
2.5 激活味觉受体对卵巢cAMP和cGMP水平的影响 14
2.6 激活味觉受体诱导p38和ERK的磷酸化 14
2.7 味觉受体激活诱导卵巢细胞凋亡 15
3 讨论 16
第三章 结论与展望 20
参考文献 21
目录
致 谢 28
激活卵巢味觉受体可能通过NO/cGMP和凋亡信号
抑制孕酮合成
摘要
味觉受体不仅只在味蕾中表达，也在生殖系统等非味觉组织中表达。味觉受体可以被各种味觉物质激活，从而发挥相应的生理功能。本研究利用糖精钠作为味觉受体激动剂，以假孕大鼠作为动物模型，旨在研究激活卵巢味觉受体对孕酮合成的影响及其潜在机制。结果表明味觉受体第一家族成员2（TAS1R2）和味觉受体第二家族成员31（TAS2R31）在大鼠黄体中大量表达，腹腔注射糖精钠可激活二者并启动其下游信号转导。激活这些卵巢味觉受体能通过内皮型一氧化氮合酶（eNOS）促进一氧化氮（NO）生成。NO生成能提高卵巢内环磷酸鸟苷（cGMP）水平，进而降低卵巢环磷酸腺苷（cAMP *51今日免费论文网|www.51jrft.com +Q: ￥351916072$ 
）水平。此外，卵巢味觉受体的激活可能通过NO和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路诱导细胞凋亡。最终，激活卵巢味觉受体降低类固醇合成相关因子的蛋白表达，从而抑制卵巢孕酮合成。总之，我们的数据表明激活卵巢味觉受体可能通过NO/cGMP和凋亡信号抑制假孕大鼠的孕酮合成。
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原文链接：http://www.jxszl.com/yxlw/dwyx/609177.html