益气活血化痰法及其不同组合治疗方案对copd大鼠干预作用研究(附件)
Key words: Supplementing Qi;activating blood circulation and resolving phlegm; Chronic obstructive pulmonary Disease (COPD);Airway inflammation目 录
1 文献综述 1
1.1 COPD疾病的简介 1
1.1.1 COPD病名的认识 1
1.1.2 COPD病因病机的认识 1
1.1.3 COPD的发病因素 1
1.1.4 COPD的发病机制 3
1.2 COPD疾病的治疗研究进展 3
1.2.1 中医治疗COPD疾病 3
1.2.2 现代医学治疗COPD疾病 3
2 实验部分 5
2.1 实验材料 5
2.1.1 实验药物 5
2.1.2 实验动物 5
2.1.3 实验主要仪器与试剂 5
2.2 实验方法 5
2.2.1大鼠动物模型的制备 5
2.2.2 造 *景先生毕设|www.jxszl.com +Q: &351916072&
模成功的判定 6
2.2.3 实验方药组成 6
2.2.4 实验动物分组及给药 6
2.2.5 大鼠体重测量 7
2.2.6 各组实验大鼠一般状况观察 7
2.2.7 统计方法 7
3 实验过程及结果分析 8
3.1大鼠一般状况观察 8
3.2大鼠体重测量 8
3.3 采用细胞计数和HE染色法测量不同组别之间BALF中白细胞数量、中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞的百分比 8
3.4 大鼠支气管肺泡灌洗液细胞因子IL8和TNFa的浓度测定 11
4 讨论 14
结 论 15
参考文献 16
致 谢 18
1 文献综述
1.1 COPD疾病的简介
1.1.1 COPD病名的认识
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和肺气肿,常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限进行性发展,与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关[1]。可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。致残率和病死率很高,据世界卫生组织最新统计表明,到2020年将可能成为全球第三大死亡原因[2]。与艾滋病的致死率相当。在中国古代相关医学文献中,并没有明确提出慢性阻塞性肺疾病(COPD)这一病名,根据该病临床症状表现,可将其归属于"咳嗽、"肺胀"、"喘证"的范畴[3]。
1.1.2 COPD病因病机的认识
祖国医学对肺胀的认识源远流长,早在《黄帝内经》中:"肺胀者,虚满而喘咳"不仅指出肺胀的喘、咳、胸部胀满三种临床表现症状,另外更还指出肺胀的病性为虚实夹杂的[4],张仲景《金匮要略》记载"上气喘而躁者,属肺胀。欲作风水,发汗则愈。"认为肺胀为外邪闭肺,风遏水停,肺失清宣肃降,通调失常所致,巢元方认为肺胀的病因是肺虚感寒,或感受风冷之邪致病,有实证与虚证的不同。宋代《太平圣惠方》中论述并概括了肺胀的病因病机:肺气本虚不足,并为风冷而伤,气壅、气逆、气聚于肺而致病发,其中还特别强调了"痰饮留滞"是导致肺胀病发病因素中一个主要的方面。《丹溪也法.咳嗽》曰:"肺胀而嗽,或左或右,不得眠,此痰挟瘀血,碍气而病。"是最早提出肺胀病痰挟瘀血的证候,并开创活血化痰之法。
1.1.3 COPD的发病因素
引起COPD疾病的发病因素有很多,化学物质、空气污染、接触性粉尘、个体易感因素等均能导致COPD疾病的发生[5]。但目前认为吸烟为主要的发病因素,因为烟草中所含的焦油等有害物质可以使纤毛运动能力下降以及气道上皮细胞受损,从而导致小气道内表面活性物质减少、局部抗炎作用减弱,引起气道阻力增高、气道功能降低[6] 引发肺气肿的形成。
1.1.4 COPD的发病机制
COPD是一种非常复杂的全身性疾病,虽然目前对该疾病领域的研究已经到达很广很深的层面,但对该病的发病机制任然不能完全明确[7],主要认为与三个因素相关[8],分别为炎症机制、氧化与抗氧化失衡、蛋白酶与抗蛋白酶失衡。
1.1.4.1 炎症机制
COPD是一种慢性炎症性疾病,具有反复发作性,复杂性的特点。主要由有毒颗粒或有害气体导致。在COPD的发病过程中,大量炎症介质、炎症因子和炎性细胞等都参与其中,炎症介质是由气体或有害颗粒等激活的炎症细胞所释放,以白三稀B4、IL8和肿瘤坏死因子(TNFa)等最常见[9]。这些介质和因子还能破坏肺的结构促使中性粒细胞聚集而引发炎症反应。
1.1.4.2 氧化与抗氧化失衡
人体在正常的情况下具有氧化和抗氧化系统,该系统可使氧化物处于平衡状态[10],若机体受外界影响(如吸烟)则会释放大量氧化物,破坏平衡产生氧化应激,出现氧化与抗氧化失衡进而导致气道损化炎症介质、中性粒细胞等活化增多,抗蛋白酶失活,这一系列反应最终导致肺部炎症反应,同时局部氧化物的増多还可以加剧炎症反应,使其级联放大,成为COPD慢性损伤的机制之一。
1.1.4.3蛋白酶与抗蛋白酶失衡
蛋白酶抗蛋白酶失衡是现代研究COPD发病机制中的一个热点问题[11]。蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均导致组织结构破坏产生肺气肿。吸入有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强;同时氧化应激、吸烟等危险因素也可降低抗蛋白酶活性[12]。
1.2 COPD疾病的治疗研究进展
1.2.1 中医治疗COPD疾病
根据中医的辨证论治现代医家将COPD疾病分为急性期和缓解期。临床治疗上多采用急则治其标,缓则治其本的治疗原则。急性加重期以标实为主,可见肺热、血瘀、痰阻,治以清热化痰,活血化瘀,温肺化饮等方法,缓解期多为肺、脾、肾亏虚兼见痰瘀,以虚为主,治以化痰祛瘀,健脾补肺,补肾固本。
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